2017年6月16日/所有的故事

对蛋白质杀人案:好的,坏的和丑陋的

布鲁顿的酪氨酸激酶有助于免疫功能,但其故障可能导致癌症和自身免疫性疾病。科学家们在这两方面研究的新方法。

白细胞释放抗体,淋巴细胞对抗传染病

第一个发现

奥格登布鲁顿博士是一名儿科医生在沃尔特里德陆军医院在1950年代早期,当他第一次看到一个小男孩出现复发性肺部感染。测试显示,男孩没有循环血液中的抗体,使他的身体很难对抗感染。

男孩的病被称为x连锁a-gammaglobulin贫血-或布鲁顿Agammaglobulinemia及其识别被称为是一个重要的医学发现,甚至出现这样的时间杂志在1953年。

需要另一个40年前酶负责综合症是识别和名为布鲁顿的酪氨酸激酶,或对。杀人案

“从布鲁顿博士的发现,我们能理解的角色对因为杀人案抗体生产——没有什么人类缺乏对,杀人案我们不产生抗体,”安迪说,博士,高级首席研究科学家AbbVie伍斯特生物学研究中心,美国马萨诸塞州

Hyperactivation癌症

也被称为B淋巴细胞,B细胞是白细胞的主要作用是产生抗体,帮助身体抵抗感染。

良好的:对的关键作用是杀人案激活B细胞成熟和成长。所需的成熟B细胞可以产生抗体。在正常的环境中,这是一个自我的过程。

有时,然而,当这个过程出错。

:有时候对异常持续激活,杀人案信号B细胞生长并增殖失控,因为没有关闭开关。

丑陋的:B细胞过度排挤正常细胞在骨髓和淋巴结,癌症和白血病或淋巴瘤——血液中的细胞是免疫系统的一部分,可以开发。

“在某些癌症,我们发现,阻断对是一种控制杀人案B细胞的生产过剩,“Danelle詹姆斯说,医学博士,硕士,head of clinical science at Pharmacyclics, an AbbVie company. “Our research has shown that targeting the BTK protein may be beneficial in certain B cell cancers, and we are hopeful that ongoing research will show that this mechanism also can help even more patients.”

启动一个self-attack

在自身免疫,正常流程涉及对也不安,杀人案而是B细胞的过度增殖,使身体的信号本身。

良好的:在正常的环境中,从对,杀人案得到信号后成熟的B细胞会激活并产生抗体对抗感染。

B:在自身免疫,细胞开始产生抗体正常蛋白质在体内(称为auto-antibodies。)换句话说,对激活杀人案告诉坏的B细胞产生抗体来错了。对还参与杀人案身体如何对这些自身抗体。

丑陋的:在自身免疫,对导致生产auto-antibodies特异表达杀人案时可能导致破坏正常组织而不是感染,导致疾病,如类风湿性关节炎(RA)。

“当我们看看这意味着患者的自身免疫性疾病,我们正在努力阻止激活对为了杀人案关闭生产那些auto-antibodies和停止反应抗体的组织,“长博士说。“我们知道多个通路参与自身免疫性疾病如风湿性关节炎和我们正在研究新的药物,结合不同的机制,这样我们可以提前治疗,最终可能受益更多的病人。”

媒体调查

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Jaquelin芬利
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